دانلود ترجمه مقاله چالشهای دارورسانی و آینده نانو داروهای شیمیدرمانی برای درمان گلیوبلاستوما – الزویر ۲۰۱۸:بخش اول، موانع عمده برای توسعه استراتژیهای درمانی مؤثر GBM را توصیف میکند. بخش دوم بر استراتژیهای نانو داروی شیمیدرمانی رایج، محدودیتهای آنها و استراتژیهای نوین و پیشرفته نانو دارو تمرکز دارد که میتواند برای درمان GBM نویدبخش باشد. ما همچنین بر اهمیت تبدیل بالینی نانو دارو تأکید کردیم. آینده نزدیک با تبعیت از آغاز تبدیل بالینی شیمیدرمانی برای GBM روشن به نظر میرسد.
عنوان فارسی مقاله: |
چالشهای دارورسانی و آینده نانو داروهای شیمیدرمانی برای درمان گلیوبلاستوما
|
عنوان انگلیسی مقاله: | |
سال انتشار میلادی: | 2018 |
نشریه: |
Database: Elsevier – ScienceDirect (ساینس دایرکت) Journal: Journal of Controlled Release – Volume 281, 10 July 2018, Pages 42-57 |
کلمات کلیدی فارسی: | |
کلمات کلیدی انگلیسی: |
Tao Lou, Guangpeng Cui, Jinju Xun, Xuejun Wang, Nianyun Feng, Jia Zhang,
|
تعداد صفحات ترجمه شده: | 48 صفحه با فونت ۱۴ B Nazanin |
نویسندگان: |
Lakshmi Pallavi Ganipineni, Fabienne Danhier, Véronique Préat,
|
موضوع: | بیومتریال |
دسته بندی رشته: | |
فرمت فایل انگلیسی: | 16 صفحه با فرمت pdf |
فرمت فایل ترجمه شده: | Word |
کیفیت ترجمه: | عالی |
نوع مقاله: | isi |
تعداد رفرنس: |
مقاله انگلیسی+ترجمه فارسی
فهرست مطالب
چکیده
کلمات کلیدی
1. گلیوبلاستومای چند منظوره و استانداردهای مراقبتی فعلی
شکل 1. خلاصه چالشهای دارورسانی GBM
2. چالشهای دارورسانی GBM
2.1. سد مغزی خون (BBB)
2.2. سد تومور مغزی خون (BBTB)
2.3. انتشار بافت درون مغزی داروها
شکل 2. A. خصوصیات BBB. BBB عادی از سلولهای اندوتلیال، اتصالات محکم بین سلولهای اندوتلیال، پریسیت ها، غشای پایه و پای انتهای آستروسیت ها تشکیل میشود که با هم بهعنوان شبکه پیچیدهای عمل میکنند که برای ابر مولکولهای بزرگ، سیالات CNS مازاد و دیگر اجزاء خونی غیرقابل نفوذ است. B. سد مغزی خونی مختل شده GBM. اختلال BBB در شرایط GBM به دلیل سلولهای گلیومای نفوذی است که فرایند پای انتهایی آستروسیت را برمیدارد و همچنین سلولهای گلیوما عواملی را ترشح میکند که پروتئینهای اتصال محکم را تنظیم کاهشی میکند که منجر به سد مغزی خونی مختل شده میشود. اتخاذ شده از [25].
2.4. مقاومت شیمیایی و تابشی سلولهای بنیادی سرطانی GBM (CSCs)
2.5. خصوصیات عامل شیمیدرمانی
3. مدلهای پیش بالینی GBM
3.1. مدلهای گلیومای ایجاد شده به صورت شیمیایی
3.2. مدلهای پیوند غیر خودی
جدول 1. ارتباط و خصوصیات رشد سلولهای توموری در مدلهای جونده GBM
3.3. مدلهای موش مهندسی ژنتیکی شده (GEMM)
3.4. مدل GBM ایده آل؟
4. دارورسانی برای درمان GBM
4.1. رساندن محلی
4.2. رساندن سیستمی
5. نانو دارو برای درمان GBM
5.1. هدفگیری منفعل
5.2. هدفگیری فعال
جدول 2. لیست غیر جامع آخرین آزمایشهای پیش بالینی/ آزمایشگاهی برای هدفگیری فعال GBM
6. نانو داروی پیشرفته: یک مبنای نویدبخش برای درمان GBM
6.1. نانوترانوستیک چند عملکردی
شکل 3. ذرات نانوترانوستیک چند عملکردی، نمایش شماتیک ذرات نانوترانوستیک چند عملکردی که به شیوههای مختلفی مانند ترکیب اندازه نانو، دارورسانی، هدفگیری یا هدفگیری با کمک محرکها، تصویربرداری غیر هجومی با عوامل متضاد، عوامل شیمیدرمانی و رادیوتراپی مفید هستند. اتخاذ شده از [121].
شکل 4. کارایی ضد تومور هیدروژل مبتنی بر GemC12-LNC (GemC12-LNC) در محیط طبیعی برای درمان محلی تومورهای GBM بعد از تزریق در حین جراحی در حفره برش. A. مطالعه کارایی ضد تومور خط زمانی تجربی GemC12-LNC در محیط طبیعی. B. تصاویر اعمال درمان و برش تومور GBM. C. تصاویر MRI درمان نشده (چپ) و مغز موش درمان شده با GemC12-LNC (راست). D. منحنی بقای Kaplan-Meier که نشاندهنده دورههای ارتقاءیافته بقا در گروه درمان شده با GemC12-LNC در مقایسه با دیگر کنترلها است. این شکل با اجازه از [140] مجدداً چاپ شده است.
6.2. نانو دارو در برابر CSC ها
6.3. نانو دارو برای رساندن محلی
شکل 5. کارایی ضد تومور نانو ذرات نفوذکننده به مغز (BPN) پوشانده شده با PEG متراکم بارگیری شده با سیسپلاتین (CDDP) در محیط طبیعی. A. خط زمانی تجربی برای ارزیابی کارایی ضد تومور درمان CDDP در محیط طبیعی. B. منحنیهای بقای Kaplan-Meier که نشاندهنده زمان بقای طولانی شده در گروه درمان شده با CDDP-BPN در مقایسه با داروی آزاد CDDP (FD) و ذرات PEG دار نشده (UPN) است. این شکل با اجازه از [143] مجدداً چاپ شده است.
6.4. دیگر استراتژیها
7. تبدیل بالینی نانو داروی GBM
7.1. آیا نانو دارو واقعاً ارزش این هزینه را دارد؟
8. نتیجهگیریها و دیدگاهها
جدول 3. آزمایشهای بالینی نانو دارو برای درمان GBM
جدول 4. خلاصه استراتژیها و توانایی آنها در رسیدگی به چالشهای دارورسانی GBM
ترجمه چکیده
گلیوبلاستوما (GBM) یکی از هجومیترین و کشندهترین تومورهای سیستم عصبی مرکزی است و درمان استاندارد فعلی، جراحی و سپس رادیوتراپی همزمان با شیمیدرمانی است. بااینوجود، دوره بقا بسیار پایین است. اگرچه تحقیقات فراوانی برای توسعه یک استراتژی درمانی مؤثر برای درمان GBM انجام شده است، موفقیت گسترش دوره بقای بیماران و کیفیت زندگی محدود است. این بازبینی بر استراتژیهای توسعه یافته برای پرداختن به چالشهای مربوط به دارورسانی در GBM مخصوصاً نانو دارو تمرکز دارد. بخش اول، موانع عمده برای توسعه استراتژیهای درمانی مؤثر GBM را توصیف میکند. بخش دوم بر استراتژیهای نانو داروی شیمیدرمانی رایج، محدودیتهای آنها و استراتژیهای نوین و پیشرفته نانو دارو تمرکز دارد که میتواند برای درمان GBM نویدبخش باشد. ما همچنین بر اهمیت تبدیل بالینی نانو دارو تأکید کردیم. آینده نزدیک با تبعیت از آغاز تبدیل بالینی شیمیدرمانی برای GBM روشن به نظر میرسد.
Abstract
Glioblastoma (GBM) is one of the most aggressive and deadliest central nervous system tumors, and the current standard treatment is surgery followed by radiotherapy with concurrent chemotherapy. Nevertheless, the survival period is notably low. Although ample research has been performed to develop an effective therapeutic strategy for treating GBM, the success of extending patients’ survival period and quality of life is limited. This review focuses on the strategies developed to address the challenges associated with drug delivery in GBM, particularly nanomedicine. The first part describes major obstacles to the development of effective GBM treatment strategies. The second part focuses on the conventional chemotherapeutic nanomedicine strategies, their limitations and the novel and advanced strategies of nanomedicine, which could be promising for GBM treatment. We also highlighted the prominence of nanomedicine clinical translation. The near future looks bright following the beginning of clinical translation of nanochemotherapy for GBM.
نمونه ترجمه مقاله:
- گلیوبلاستومای چند منظوره و استانداردهای مراقبتی فعلی
گلیوبلاستوما (GBM) یکی از هجومیترین و رایجترین تومورهایی است که در سیستم عصبی مرکزی رخ میدهد. GBM شامل تمام تومورهایی میشود که از سلولهای گلیال درونی مغز و از بافت پشتیبان آن به وجود میآید. تقریباً 19نفر از 0.1 میلیون نفر هر ساله در سراسر جهان، تومورهای سیستم عصبی مرکزی (CNS) و تومورهای اصلی مغز را دارند. از بین این بیماران، 17% GBM دارند [1,2]. اگرچه نرخ وقوع GBM بسیار کم است، حقیقت این است که بقای متوسط بیماران GBM، 12-15 ماه است [3].
هجومی بودن و کشنده بودن GBM با مجموعه ناهمگنی از سلولها توصیف میشود که از نظر ژنتیکی ناپایدار هستند. خصوصیات هیستوپاتولوژی GBM شامل سلولهای اندوتلیال پرولیفراتیو، قطر افزایش یافته رگ خونی، غشاهای ضخیم شده پایه و بافتمردگی مغز[1] با خصوصیات شبه پرچینی میشوند. GBM رگ زاترین تومور مغزی است که نشاندهنده بالاترین حد هایپرپلازی سلولی اندوتلیال و تکثیر عروقی است [2]. GBM نه تنها به شدت ناهمگن است بلکه همچنین بسیار نفوذی است و با ورم پریتومورال احاطه شده است. GBM نشاندهنده حاشیههای توموری غیر متمایز است و لذا نمیتواند کاملاً برداشته شود [4]. مجموعاً، این خصوصیات منحصربهفرد GBM چالشی برای گزینههای درمانی فعالی و تحقیقاتی جاری برای درمان GBM ارائه میکنند.
درمان استاندارد فعلی برای GBM شامل برداشتن (برش) جراحی و سپس تابش کمکی و شیمیدرمانی میشود. جراحی شامل توازن کافی برای حداقل کردن مرگومیر و همزمان حداکثر کردن بقا با کیفیت زندگی میشود [5]. در اکثر موارد، جراحی به دلیل این که فشار را (که توسط تومور در مغز ایجاد شده است) با حجم زدایی[2] تومور، آزاد میکند انجام میشود. بسته به قابلیت دسترسی و موقعیت تومور، جراحی برای مثال جمجمه بری[3] استاندارد، نمونهبرداری[4] یا جمجمه بری هشیار انجام میشود. در GBM بهتازگی تشخیص داده شده، برش کامل جراحی در مقایسه با نمونهبرداری و برش جزئی، بقای بهتری دارد. با این حال، بازگشت (عود) در 1-1.5 سال درمان اولیه رخ میدهد و در 2 سانتیمتری حاشیههای جراحی به وجود میآید. در GBM عود شده، تکرار جراحی ترجیح داده میشود چرا که عوارض کمتری دارد [6,7].
درمان تابشی پس از عمل در GBM مزیتهای بقای واضحی داشته است و باعث شده است این درمان با دوز تابش حداکثر 60 Gy، استاندارد مراقبتی شود [4]. کارایی درمان تابش را میتوان با استفاده از حساس کنندههای رادیویی یا تعدیلکنندهها، معمولاً عوامل شیمیدرمانی، ارتقا داد [8]. رادیوتراپی نیز بهعنوان حالت درمانی اولیه در تومورهای غیرقابل برش عمل میکند؛ در GBM عود کرده، تکرار تابش را میتوان درصورتیکه بیمار بهخوبی به تابش اولیه واکنش نشان داده باشد، اجرا کرد.
[1] necrosis
[2] debulking
[3] craniotomy
[4] biopsy