دانلود ترجمه مقاله چگونگی تاثیر رژیم غذایی با چربی بالا و بازه تمرینی با فشار بالا – Wageningenacademic 2018:رت های تغذیه شده با چربی بالا در این پژوهش، وزن گیری و دیس لیپیدمی بیشتری را تجربه کرده بودند که احتمالا توسط فعال سازی مسیر SREBP-1c در بافت کبد تحت تاثیر انسولین می باشد. HIIT به نظر می-رسد که فعالیت FXR کبدی را افزایش دهد و بیان SREBP-1c کبدی و بافت چربی را مهار کند اما با وجود وزن گیری پایین تر در رت های HIIT، بهبود پروفایل لیپیدی توسط این نوع از ورزش، نیاز به مطالعه ی بیشتر دارد.

مقاله انگلیسی+ترجمه فارسی

فهرست مطالب

چکیده
۱- مقدمه
۲- مواد و روش ها
حیوانات
رژیم غذایی
تمرین
نمونه برداری از خون و بافت
آنالیز بیوشیمیایی
آنالیز مولکولی
آنالیز آماری
۳- نتایج
وزن گیری
پروفایل لیپید پلاسما و سطوح انسولین
بیان ژن نسبی FXR
بیان ژن نسبی SREBP-1c
۴- بحث
۵- نتایج
منابع

چکیده

مسیرهای لیپوژنیک و لیپولیتیک به شدت توسط رسپتورهای هسته ای و پروتئین های اتصالی، مانند رسپتور فارنزوئید X (FXR) و پروتئین اتصال به عنصر تنظیمی ۱c (SREBP-1c) تنظیم می شوند. ما این پژوهش را برای مطالعه اثرات بازه تمرینی با شدت بالا (HIIT) و رژیم غذای با چربی بالا (HFD) روی بیان ژن SRBP-1c و FXR بافت چربی و کبدی، در کنار سطوح پلاسمایی پروفایل لیپیدی و انسولین ۲۴ ساعته رت های ویستار که به صورت تصادفی به گروه های نرمال (۱۲%- چربی) و HFD (56%- چربی) با یا بدون شرکت در پروتوکل ۸ هفته ای HIIT تقسیم بندی شده بودند، طراحی کردیم. نتایج به دست آمده از تست-های ANOVA دوطرفه و پیرسون (P<0.05) نشان داد که رت های HFD یک وزن گیری بالاتری را تجربه می کنند که با دیس لسپیدمی و انسولین بالا، بیان بالاتر SRBP-1c بافت چربی و کبدی و بیان پایین تر FAX کبدی در مقایسه با رت های تغذیه شده با رژیم نرمال در ارتباط می باشد.

اگرچه، رت های HIIT بیان بالاتر FXR کبدی و بیان پایین تر SREBP-1c بافت چربی و کبدی را در مقایسه با رت های ورزش داده نشده نشان داده بودند اما سطوح پروفایل لیپیدی پلاسما هیچ تفاوت معنی داری بین رت های تمرین داده شده و تمرین داده نشده نداشت. جالب تر اینکه، بیان کبدی FXR به صورت منفی با وزن گیری و بیان SREBP 1c در هر دو بافت مرتبط بود در حالی که فقط SREBP-1c کبدی به صورت مثبت با سطوح انسولین مرتبط بود. در نتیجه، دیس لیپیدمی القا شده با HFD می تواند توسط فعال سازی مسیر SREBP کبدی تحت پروفایل تاثیر انسولین رخ دهد. اگرچه رت های HIIT، SREBP-1c پایین تری در ارتباط با فعال سازی FXR کبدی نشان داده بودند اما به نظر می رسد که رژیم غذایی روی پروفایل لیپیدی موثرتر از HIIT باشد. همچنین، در حضور HFD، HIIT فقط لیپولیز چربی را تحت تاثیر قرار داده بود.

Abstract

Lipogenic and lipolytic pathways are tightly regulated by nuclear receptors and binding proteins, such as farnesoid x receptor (FXR) and sterol regulatory element binding protein 1c (SREBP-1c). We designed this research to study the effects of high-intensity interval training (HIIT) and high-fat diet (HFD) on hepatic and adipose FXR and SREBP-1c gene expression beside the plasma levels of lipid profile and insulin. 24 male Wistar rats were randomly divided into normal (~12% fat) and HFD (~56% fat) groups with or without participating in the 8 weeks HIIT protocol. Results from two-way ANOVA and Pearson tests (P<0.05) showed that the HFD rats experienced a larger weight gain correlated with dyslipidemia and hyperinsulinemia, higher hepatic and adipose SREBP-1c expression and lower hepatic FXR expression compared with normal diet fed rats.

Although HIIT rats showed higher hepatic FXR and lower hepatic and adipose SREBP-1c expression and lower weight gain compared with untrained rats, plasma lipid profile levels had not any significant difference between trained and untrained rats. Interestingly, hepatic FXR expression was negatively correlated with weight gain and SREBP1c expression in both tissues while only the hepatic SREBP-1c was positively correlated to insulin levels. In conclusion, HFD-induced dyslipidemia could occur via the activation of the hepatic SREBP-1c pathway under the insulin effect. Although HIIT rats showed lower SREBP-1c correlated to hepatic FXR activation it seems diet is more effective on lipid profile than HIIT. Also, in presence of HFD, HIIT only affects adipose lipolysis.

نمونه ترجمه مقاله:

. مقدمه

مشخص شده است که دیس لیپیدمی القا شده با رژیم غذایی با چربی بالا (HFD)، یک فاکتور ریسک مستقل برای بیماری­های متابولیک و قلبی عروقی می­باشد (تان و همکارانش 2014). مداخلات سبک زندگی اکثرا برای اثرات پایین آوردن لیپید مورد استفاده قرار گرفته­اند. در مطالعات انسانی نشان داده شده است که حتی یک جلسه از تمرین هوازی (کولیفا و همکارانش 2004)، یا تمرین استقامتی (پتیت و همکارانش 2003) می­تواند محتوای تری گلیسرید بعداز صرف وعده غذایی (TG) را در یک روش وابسته به جنسیت کاهش دهد که به وضوح با افزایش فعالیت لیپوپروتئین لیپاز و کاهش ترشح لیپوپروتئین با چگالی خیلی پایین درون زاد کبدی (VLDL) مرتبط می­باشد (تان و همکارانش 2014). به نظر می­رسد که افزایش مسیرهای لیپولیتیک کبدی بعداز ورزش ذخایر اسید چرب آزاد کبدی را کاهش دهد که منجر به کاهش سنتز و ترشح VLDLهای غنی از TG درون زاد کبدی می­شود (ماگ کوش، 2009). مسیرهای لیپولیتیک و لیپوژنیک توسط هورمون­ها و فاکتورهای رونویسی مانند انسولین (تان و همکارانش 2014)، رسپتور فارنزوئید X (FXR) (ما و همکارانش 2013)، رسپتور آلفا فعال شده با تکثیرکننده­ی پروکسی زوم (PPAR) (زنگ و همکارانش 2009)، رسپتور x کبدی (LXR) و پروتئین – 1c اتصال به عنصر تنظیمی استرول (SREBP-1c) (کوجیما و همکارانش 2008)، تنظیم می­شوند. FXR و PPAR- ژن­های هدف در مسیرهای کبدی را فعال می­کنند و اکسیداسیون اسید چرب را افزایش می­دهند (کالکین و تونتونوز، 2012)، در حالی که SREBP-1c و LXR، لیپوژنز را از طریق فعال سازی آنزیم­های لیپوژنیک تحت تاثیر انسولین، القا می­کند (فرن و فوتله 2010).

اخیرا، بازه­ی تمرین با شدت بالا (HIIT)، از جمله تمرین هوازی با شدت بالا و زمان استراحت با شدت پایین در بین آن­ها، به عنوان یک مداخله­ی سودمند برای سلامتی در نظر گرفته می­شود که به دلیل افزایش اکسیداسیون چربی (تالانین و همکارانش 2007) و کاهش سطح TG (تان و همکارانش 2014) می­باشد. همچنین گزارش شده است که پروتوکل­های HIIT مزمن در مقایسه با تمرین دائمی منجر به کاهش سطوح TG (فریسه و همکارانش 2011)، چربی کل و شکمی و مقاومت انسولین می­شود (ترپ و همکارانش 2008)؛ اما هنوز مشخص نیست که چطور این مدل از تمرین، فاکتورهای رونویسی درگیر در متابولیسم لیپید را تحت تاثیر قرار می­دهد و کدام مسیر توسط پروتوکل HIIT هدف گرفته می­شود. با در نظر گرفتن متون محدود در مورد پروتوکل­های HIIT در رت­های تغذیه شده با رژیم غذایی بالا، ما بیان بافتی ژن­های تنظیمی کلیدی و سطوح پلاسمایی پروفایل لیپیدی و انسولین بعداز یک پروتوکل HIIT در یک مدل رتی با رژیم غذایی با چربی بالا را مورد مطالعه قرار دادیم تا ببینیم که آیا رژیم با چربی بالا، متابولیسم لیپیدی بافت چربی و کبدی را توسط فعال سازی مسیرهای لیپوژنیک تحت تاثیر قرار می­دهد یا نه و اینکه آیا HIIT اثرات کاهش لیپید در رت­های تغذیه شده با رژیم با چربی بالا به واسطه­ی مسیرهای لیپولیتیک دارد یا نه.