مقالات مدیریت
دانلود ترجمه مقاله تجمع چربی ها و کاهش کلسترول خون در ماکروفاژهای انسانی THP-1 – الزویر ۲۰۱۸
سپتامبر
دانلود ترجمه مقاله تجمع چربی ها و کاهش کلسترول خون در ماکروفاژهای انسانی THP-1 – الزویر ۲۰۱۸:در بسیاری از فرآیندهای پاولوژیکی تنظیم زدایی می شود [۱۵،۲۰،۲۱]. به عنوان مثال، miR-212 در بافت های سرطان پروستات کاهش می یابد و به عنوان مهار کننده آنژیوژنز و پیری سلولی عمل می کند [۲۰]. این miR در کبد چرب غیر الکلی بیش از حد بیان می شود و پس از انجام ورزش در یک مدل مو کاهش می یابد ، این نشان دهنده ی پیامدهای آن در متابولیسم لیپیدی های کبدی است
| عنوان فارسی مقاله: |
تجمع چربی ها و کاهش کلسترول خون در ماکروفاژهای انسانی THP-1 به دلیل میکرو RNA-212 با هدف گیری STR1 |
| عنوان انگلیسی مقاله: | |
| سال انتشار میلادی: | 2018 |
| نشریه: |
الزویر ژن – Gene |
| کلمات کلیدی فارسی: | |
| کلمات کلیدی انگلیسی: |
|
| تعداد صفحات ترجمه شده: | 15 صفحه با فونت ۱۴ B Nazanin |
| نویسندگان: |
Haiwei Miao, Honghui Zeng, Hui Gong
|
| موضوع: | ژنتیک, قلب و عروق, میکروبیولوژی و علوم سلولی و مولکولی |
| دسته بندی رشته: | |
| فرمت فایل انگلیسی: | 31 صفحه با فرمت pdf |
| فرمت فایل ترجمه شده: | Word |
| کیفیت ترجمه: | عالی |
| نوع مقاله: | isi |
| تعداد رفرنس: | دانلود ترجمه مقاله ماکروفاژ |
مقاله انگلیسی+ترجمه فارسی
فهرست مطالب
چکیده
مقدمه
مواد و روش ها
مطالعات حیوانی
آنالیز real-time PCR کمی (qRT-PCR)
miR-212 mimic، مهارکننده anti-miR-212 و پلاسمید بیان کننده SIRT1
کشت ماکروفاژ THP-1
ترانسفکشن سلول THP-1 و درمان oxLDL
رنگ آمیزی Oil Red O
تست های جذب و جریان خروجی کلسترول
تست ریپورتر لوسیفراز
آنالیز وسترن بلات
تحلیل آماری
نتایج
miR-212 در ضایعات پیشرفته آترواسکلروز در مدل apoE / mouse افزایش می یابد
miR-212 تشکیل سلول های فوم ماکروفاژ القا شده با oxLDL را افزایش می دهد
miR-212 باعث کاهش ABCA1 در ماکروفاژهای THP-1 با هدف قرار دادن SIRT1 می شود
SIRT1 جریان خروجی کلسترول در ماکروفاژهای THP-1 دارای بیان بیش از حد miR-212 را بازیابی میکند
miR-212fpe
چکیده
تشکیل سلول فوم ماکروفاژ اتفاقی مهم در پاتوژنزیس آترواسکلروز است. این مطالعه برای تعیین نقش microRNA (miR) -212 در تبدیل ماکروفاژها به سلول های فوم انجام شد. ما بیان miR-212 را در ضایعات آترواسکلروز در یک موش مدل (apoE – / -) دارای نقص apoE بررسی کردیم. اثرات بیان بیش از حد miR-212 و عدم توانایی در تجمع چربی و هوموستازی کلسترول در ماکروفاژهای THP-1 پس از قرار گرفتن در معرض لیپوپروتئین کم تراکم اکسید شده (oxLDL). مکانیسم اساسی فعالیت miR-212 بررسی شد.
مشخص شد که بیان miR-212 در ضایعات آترواسکلروتیک و ماکروفاژهای موش های apoE-/- تغذیه شده با رژیم غذایی با چربی بالا، در مقایسه با معادل آن در موش های apoE-/- تغذیه شده با رژیم استاندارد کاهش یافته است. بیان بیش از حد miR-212 منجر به تجمع چربی در ماکروفاژهای THP-1 تیمار شده با oxLDL شد، در حالیکه تخریب miR-212 اثر معکوسی را به دنبال داشت. جریان خروجی کلسترول ماکروفاژ به آپولیپوپروتئین A-1 به طور قابل توجهی داری با miR-212 کاهش یافت که با کاهش بیان ABCA1 توام بود. عملا ، miR-212، sirtuin 1 (SIRT1) را برای سرکوب بیان ABCA1 در ماکروفاژهای THP-1 هدف قرار داد.
آزمایش های نجات بخش تایید کرد که هم بیانی SIRT1 تجمع چربی ها را کم می کند و جریان خروجی کلسترول را در ماکروفاژهای THP-1 دارای بیان بیش از حد miR-212 مجددا ذخیره می کند. در مجموع، miR-212 موجب سهولت تشکیل سلول های فوم ماکروفاژ می شود و از طریق کاهش SIRT1 باعث سرکوب جریان خروجی کلسترول وابسته به ABCA1 می شود. مورد هدف قرار دادن miR-212 می تواند یک استراتژی درمانی بالقوه برای آترواسکلروز باشد.
Abstract
Macrophage foam cell formation is a key initiating event in the pathogenesis of atherosclerosis. This work was conducted to determine the role of microRNA (miR)-212 in the transformation of foam cells from macrophages. We examined the expression of miR-212 in atherosclerotic lesions in an apoE-deficient (apoE-/-) mouse model. The effects of miR-212 overexpression and knockdown on lipid accumulation and cholesterol homeostasis in THP-1 macrophages after exposure to oxidized low-density lipoprotein (oxLDL).
The mechanism underlying the activity of miR-212 was explored. It was found that miR-212 was downregulated in atherosclerotic lesions and macrophages from apoE-/- mice fed high-fat diet, compared to the equivalents from apoE-/- mice fed standard diet. Overexpression of miR-212 promoted lipid accumulation in oxLDL-treated THP-1 macrophages, whereas miR-212 depletion exerted an opposite effect.
Macrophage cholesterol efflux to apolipoprotein A-I was significantly reduced by miR-212, which was accompanied by reduced ABCA1 expression. Mechanistically, miR-212 targeted sirtuin 1 (SIRT1) to repress the expression of ABCA1 in THP-1 macrophages. Rescue experiments confirmed that co-expression of SIRT1 attenuated lipid accumulation and restored cholesterol efflux in miR-212-overexpressing THP-1 macrophages. Collectively, miR-212 facilitates macrophage foam cell formation and suppresses ABCA1-dependent cholesterol efflux through downregulation of SIRT1. Targeting miR-212 may provide a potential therapeutic strategy for atherosclerosis.
نمونه ترجمه مقاله:دانلود ترجمه مقاله ماکروفاژ
مقدمه:
تجمع زیر آندوتلیالی ماکروفاژ و تبدیل آن به سلول های فوم یک اتفاق مهم در شروع ضایعات آترواسکلروتیک است [1]. عدم تعادل بین جریان ورودی و خروجی کلسترول عامل تشکیل سلول های فوم ماکروفاژ است [2]. ظرفیت کاهش یافته جریان خروجی کلسترول ماکروفاژ به عنوان نتیجه ی کمبود Neil3 با تشکیل سریع پلاك آترواسکلروز همراه است [3]. در یک موش مدل دارای کمبود apoE(apoE – / -)، القاء دارویی جریان کلسترول در ماکروفاژها می تواند از گسترش آسیب های آترواسکلروتیک پیشگیری کند [4]. بنابراین درک مکانیسم کنترل جریان خروجی کلسترول از ماکروفاژها در توسعه ی درمان های تاثیر گذار برای آترواسکلروز اهمیت دارد.
ناقلین کاست اتصال به ATP (ABC) مانند ABCA1 و ABCG1 نقش مهمی در وساطت جریان خروجی کلسترول سلولی به پذیرنده های خارج سلولی آپولیپوپروتئین A-1 (apoA-I) یا لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) دارند [5،6]. در حمایت از این فرضیه، تقلیل ABCA1 منجر به کاهش جریان خروجی کلسترول و رسوب شدن بیش از حد لیپید در ماکروفاژها می شود [7]. گیرنده X کبد (LXR) عضو خانواده گیرنده های هسته است و به عنوان یک فعال کننده رونویسی مهم ABCA1 در ماکروفاژها عمل می کند [8]. فعال سازی سیگنالینگ LXR / ABCA1 اثرات محافظتی را در برابر آترواسکلروز از طریق افزایش جریان کلسترول اعمال می کند [9].
میکرو RNA های (miRs) یک خانواده بزرگ از RNA های کوچک و غیر کد کننده هستند که می تواند بیان چندین ژن هدف را از طریق اتصال مکملی جزئی به منطقه 3′ ترجمه نشده از mRNAs (3′-UTR) سرکوب کند [10]. مطالعات پروفیل های بیان نشان داده اند که بسیاری از miR ها در پلاک های آترواسکلروتیک به طور گسترده تری نسبت به عروق سالم بیان می شوند، که نشان دهنده دخالت آنها در پیشرفت آترواسکلروز است [11]. مشخص شده ات که تعداد فزاینده ای از miRs در تشکیل سلول های فوم ماکروفاژ و آترواسکلروز دخالت دارند [12،13]. به عنوان مثال، miR-150 نشان دهنده توانایی تسریع جریان خروجی کلسترول از ماکروفاژهای پر از لیپید است [12]. گزارش شده که miR-302a جریان خروجی کلسترول را به apoA-I در ماکروفاژهای موشی مسدود می کند و دریافت شده است که تحویل مهارکننده های anti-miR-302a اندازه ی پلاک آترواسکلروز در یک مدل موش را کاهش میدهد [13]. مطالعه اخیر نشان داده است که miR-212 پس از تحریک با لیپوپلی ساکارید (LPS) در ماکروفاژهافزایش می یابد و پاسخ التهابی ناشی از LPS را مهار کند [14]. دیگر مطالعات نشان داده اند که miR-212 تولید سیتوکین های پیش التهابی در ماکروفاژهای تحریک شده با پپتیدوگلیکان را مهار می کند [15]. این مطالعات نشان دهنده ی فعالیت ضد التهابی miR-212 در ماکروفاژها است. با این وجود، نقش آن در حفظ هومئوستازی کلسترول در ماکروفاژها در آترواسکلروز همچنان مبهم است.
دانلود ترجمه مقاله ماکروفاژ
دانلود ترجمه مقاله ماکروفاژ
