During the last decades, the world has witnessed a dramatic increase in allergy prevalence. Epidemiological evidence shows that growing up on a farm is a protective factor, which is partly explained by the consumption of raw cow’s milk. Indeed, recent studies show inverse associations between raw cow’s milk consumption in early life and asthma, hay fever, and rhinitis.

A similar association of raw cow’s milk consumption with respiratory tract infections is recently found. In line with these findings, controlled studies in infants with milk components such as lactoferrin, milk fat globule membrane, and colostrum IgG have shown to reduce respiratory infections. However, for ethical reasons, it is not possible to conduct controlled studies with raw cow’s milk in infants, so formal proof is lacking to date. Because viral respiratory tract infections and aeroallergen exposure in children may be causally linked to the development of asthma, it is of interest to investigate whether cow’s milk components can modulate human immune function in the respiratory tract and via which mechanisms. Inhaled allergens and viruses trigger local immune responses in the upper airways in both nasal and oral lymphoid tissue.

The components present in raw cow’s milk are able to promote a local microenvironment in which mucosal immune responses are modified and the epithelial barrier is enforced. In addition, such responses may also be triggered in the gut after exposure to allergens and viruses in the nasal cavity that become available in the GI tract after swallowing. However, these immune cells that come into contact with cow’s milk components in the gut must recirculate into the blood and home to the (upper and lower) respiratory tract to regulate immune responses locally.

Expression of the tissue homing-associated markers α4β7 and CCR9 or CCR10 on lymphocytes can be influenced by vitamin A and vitamin D3, respectively. Since both vitamins are present in milk, we speculate that raw milk may influence homing of lymphocytes to the upper respiratory tract. This review focuses on potential mechanisms via which cow’s milk or its components can influence immune function in the intestine and the upper respiratory tract. Unraveling these complex mechanisms may contribute to the development of novel dietary approaches in allergy and asthma prevention.

نمونه ترجمه مقاله:دانلود ترجمه مقاله عملکرد ایمنی

مقدمه

در دنیای غرب، شیوع بیماری های التهابی مزمن، شامل آلرژی ها در چند دهه ی اخیر افزایش گسترده ای داشته است، در حالی که تعداد بیماری های عفونی جدی به صورت قابل توجهی کاهش یافته است (1). در مطالعه های مختلف نشان داده شده است که بین بیماری های عفونی و بیماری های التهابی، یک رابطه ی معکوس وجود دارد. ( مثلا آلرژی و آسم) که این فرض توسط Strachen ، کسی که فرضیه ی بهداشت را ارائه کرد، در سال 1989 مطرح شد .فرضیه ی بهداشت بیان می کند که قرار گرفتن در معرض ویروس ها و باکتری ها، برای القای پاسخ های سلول های کمک کننده ی T ( Th1) ضروری می باشد که این سلول ها، سیستم ایمنی را متعادل کرده و باعث می شود که سیستم ایمنی نسبت بیماری های ایجاد شده در اثر Th2   مقاوم شود.  با کشف یک زیر مجموعه ی اضافی از سلول های T  (Tregs) ، این الگو باید اصلاح شود. به عنوان مثال، همیشه نشان داده شده است که سلول های دندریتی  بازدارنده (DC ها) که در اثر کرم روده فعالیت شان شروع می شود، با القای Treg  ها باعث ایجاد تعادل بین Th1/Th2 شده اند (3). تاثیر ایجاد شده توسط DC ها بر روی سیستم ایمنی و آموزش آن، به عنوان یکی از گام های مهم به سمت درک رابطه ی پیچیده ی بین بیماری های عفونی و بیماری های آلرژی در نظر گرفته می شود (4). اکنون مشخص شده است که پاسخ های Th2 در اثر تولید نوع 2 سیتوکین ها ارتقا پیدا می کند ( مثلا ، RSLP ، II25 و IL33) که این سیتوکین ها توسط دو گروه از سلول های لنفاوی مادرزاد و سلول های پوششی ، ترشح می شوند ( 5 و 6). ازین رو، انواع مختلف از سلول ها مسئول بیماری های ایجاد شده توسط Th2 می باشند، بیماری هایی مانند حساسیت ها. حساسیت ها به صورت یک پاسخ غیر معمول در سیستم ایمنی نسبت به یک آنتی ژن غیر مضر ( ماده ی حساسیت زا) ایجاد می شوند. از طریق فعال شدن سلول های C2 ، مواد حساسیت زا منجر به فعال شدن تولید IgE  های خاص ماده ی حساسیت زا توسط سلول های B می شود که این سلول ها به FcεR1 هایی با شباهت بالا بر روی سلول های موثر مانند سلول های ماست و بازوفیل ها متصل می شوند. سلول های موثر عامل های محلول ( مانند هیستامین) را در اثر قرار گرفتن مجدد در معرض ماده ی حساسیت زا را ترشح می کنند که این سلول ها منجر به شکل گیری پاسخ حساسیت نوع یک می شود. عبارت « رژه ی آتوپیک» اشاره به توالی پاسخ های IgE و علایم بالینی دارد که در دوره های اولیه ی زندگی، بروز می کنند (7).