عنوان فارسی:دانلود ترجمه مقاله اثرات پلاکت بر پیشرفت سرطان

دانلود ترجمه مقاله اثرات پلاکت بر پیشرفت سرطان – الزویر ۲۰۱۸:بعدها، بسیاری از شواهد بالینی و تجربی، این ایده را مطرح می کند که پلاکتها در پیشرفت بیماری های بدخیم و در ترومبوز مرتبط با سرطان نقش متعددی ایفا می کنند. در این بررسی، ما نقش پلاکتهای پرورش یافته برای تومور (TEPs) در پیشرفت سرطان را از تومورهای اولیه تا شیوع متاستاتیک ثانویه، بررسی خواهیم کرد.

مقاله انگلیسی+ترجمه فارسی

فهرست مطالب

چکیده

کلمات کلیدی

1.مقدمه

2. رشد و عوامل رگ زا در رشد تومور، رگ زایی و متاستاتیک

3. آگونیستهای پلاکتی، فاکتورهای هموستاتیک و پروتئین کمک انعقاد در رشد تومور، رگ زایی و متاستاتیک

4. نقش پروتئین های چسبنده در رشد، گسترش و متاستاتیک تومور

4.1 انتگرینها

4.2 سلکتین و موسین

5. کموکینهای پلاکت و سرکوب ایمنی در رشد تومور، رگ زایی و متاستاتیک

6. ریزذرات پلاکت (PMP)

7. نتیجه گیری

 نمونه ترجمه مقاله:دانلود ترجمه مقاله پیشرفت سرطان

1. مقدمه

پلاکتها سلولهای کوچک (2 تا 4 میکرون)، بدون هسته، هماتوپوئتیک هستند که توسط مگاکاریوسیت های مغز استخوان در جریان خون حاصل می­شود. در افراد سالم، غلظت پلاکتهای در حال گردش، تقریبا 150 تا 350 × 10⁹/L است. اخیرا، در یک مدل موشی نشان داده شده که پلاکت ها همچنین می­توانند در ریه بوسیله مگاکاریوسیت های واقع در میان رگها، نشات گرفته از محل های خارج ریه، ایجاد شوند. برای مدت زمان طولانی، پلاکتها به عنوان عامل اصلی تأثیرات هموستازی و ترومبوز توصیف شدند. نقش هموستازی پلاکتها ابتدا در سال 1873 توسط اوسلر شرح داده شد که حضور پلاکت خون را در ترومبو سفید، نشان داد. در سال 1865، Armand Trousseau، ارتباط نزدیک بین ترومبوز و سرطان را نشان داد [2]. بعدها، بسیاری از شواهد بالینی و تجربی، این ایده را مطرح می کنند که پلاکتها در پیشرفت بدخیمی ها و در ترومبوز مرتبط با سرطان، نقش چندانی ایفا می کنند [3].

پلاکتها یک مخزن بزرگ بیومولکول، از جمله بیومولکولهای گوارشی گردشی و پلاکت محور هستند. پس از فعال شدن، پلاکتها، محتوای بیومولکول را بر روی گرانولهایشان که در پیشرفت بدخیمی مشارکت دارند، آزاد می کنند. القای واقعی بین پلاکتها و سرطان وجود دارد. در واقع، سرطان خود می تواند بر تعداد پلاکتها تاثیر بگذارد و وضعیت فعال شدن آن برای پیشرفت سرطان حیاتی است. مهار ترومبوسیتومی (زیاد شدن پلاکت) یا القای ترومبوسیتوپنی(کاهش پلاکت) با کاهش رشد تومور و متاستاتیک ارتباط دارد، که نشانگر توانایی سلولهای سرطانی برای افزایش تعداد پلاکتها، بی ضرر نیست [7،8]. با اینحال، نقش پلاکتها در رشد تومور، مورد اختلاف است. از یک طرف، شواهد زیادی نشان داده که پلاکتها موجب افزایش تکثیر سلولهای سرطانی، سیگنالینگ پیش بقا، رگ زایی و قدرت تهاجمی می­شوند. به عنوان مثال، ایگان و همکاران نشان دادند که چسبندگی پلاکتی و سیگنالینگ  ترشح و رهاسازی پیش بقای پیش رگ زایی در سلولهای سرطانی تخمدان، ایجاد شده است [9]. علاوه بر این، چسبندگی پلاکتی و عوامل انتشار پلاکتی، به نظر می رسد مشارکت فعال در گذار اپیتلیال به مزانشیمال (EMT) سلولهای سرطانی، ترویج قدرت تهاجمی و پتانسیل متاستاتیک آن دارد [10]. از سوی دیگر، چندین مطالعه، نقش ضدتکثیر سازی پلاکتها یا ریزذره های حاصل از پلاکت را در سلولهای سرطانی، با القای توقف سلولی و مهار سنتز DNA و القاء آپوپتوز، نشان داد [11،12] . سلولهای سرطانی همچنین می توانند پلاکتها را با تعدیل پروفیلهای RNA و فنوتیپهای آنها، پرورش دهد. تغییرات پروفایل پروتئین RNA در چندین نوع سرطان شامل ریه، پروستات، غده مغزی و سرطان پستان گزارش شد [4-6]. با استفاده از آنالیز RNA-seq، بست و همکاران قادر به تشخیص بیماران مبتلا به سرطان از افراد سالم با دقت  96٪ بودند و این نشانگر مفهوم در حال ظهور پلاکتهای پرورش یافته برای تومور (TEPs) است که ممکن است ابزار جالب برای تشخیص سرطان را فراهم کند [6]. در این بررسی، ما نقش پلاکتها و پلاکتهای پرورش یافته برای تومور (TEP) در پیشرفت سرطان از تومورهای اولیه تا شیوع متاستاتیک ثانویه، بررسی خواهیم کرد.