ABSTRACT

Necrotic enteritis (NE) causes significant economic losses in the broiler chicken industry, especially in birds raised without in-feed antibiotics. L-glutamine (Gln) is an amino acid that may compensate for metabolic losses from infection and improve the intestinal development.

This study investigated the effects of dietary Gln (10 g/kg) supplementation on growth performance, intestinal lesions, jejunum morphology, and serum biochemical indices of broiler chickens during NE challenge. The study employed a factorial arrangement of treatments with factors: NE challenge, no or yes; dietary Gln inclusion, 0 g/kg in starter (S), d 0 to 10, grower (G) d 10 to 24, and finisher (F) d 24 to 35; 10 g/kg in S, G, F, or 10 g/kg in S, G only. Each treatment was replicated in 6 floor pens with 17 birds per pen as the experimental unit for performance and 2 birds for other measurements.

Challenge significantly reduced bird performance, increased incidence of intestinal lesions, and affected intestinal development and serum biochemical indices. Regardless of challenge, Gln supplementation increased gain (P < 0.05), feed intake (P < 0.05), and decreased FCR (P < 0.05) on d 24. On d 35, Gln improved gain (P < 0.05) and FCR (P < 0.001) whereas withdrawing Gln from finisher tended to diminish the beneficial effect on weight gain but not FCR. Dietary Gln reduced lesion scores in the jejunum (P < 0.01) and ileum (P < 0.01) in challenged birds.

On d 16, Gln increased villus height to crypt depth ratio in unchallenged birds (P < 0.05) and reduced crypt depth of challenged birds on d 24 (P < 0.05). Regardless of challenge, supplementation with Gln reduced crypt depth on d 16 (P < 0.05), and increased villus height (P < 0.01) and the villus height to crypt depth ratio (P < 0.001) on d 24. Dietary Gln lowered serum uric acid level regardless of challenge (P < 0.05). The current study indicates that dietary Gln alleviates adverse effects of NE and may be useful in antibiotic-free diets.

نمونه ترجمه مقاله:

آنتریت نکروتیک (NE) در ماکیان ناشی از Clostridium perfringens (Cp) پیشتر از طریق آنتی­بیوتیک­های غذایی کنترل می­شد و ممنوعیت تغذیه آنتی­بیوتیک در اتحادیه اروپا موجب افزایش شیوع این بیماری شد (Shojadoost et al., 2012). شکل­های تحت بالینی NE در گله ها بدون علائم بالینی قابل تشخیص وجود دارد و احتمالاً موجب نقص در عملکرد به دلیل هضم ضعیف بدون نشانه بارزی از بیماری است (Van der Sluis, 2000; Kaldhusdal et al., 2001). برآورد شده است که NE سالانه موجب خسارت 6 میلیارد دلار آمریکا به صنعت جهانی ماکیان می­شود (Wade and Keyburn, 2015). بیشتر توجه حال حاضر بر روی به دست آوردن راه­حلی برای کنترل NE است و این موضوع نیازمند درک بهتر روند بیماری شناسی و متابولیک آن است که موجب افت عملکرد می­شود. عفونت یک پیامد حیاتی NE که اغلب اوقات مشاهده می­شود. التهاب در سیتوکینین­ها و کموکاین­ها طی آلودگی به NE افزایش قابل توجهی می­یابد (Lee et al.,2011) و NE نیز واکنش التهابی موضعی قوی را ایجاد می­کند چنانچه در رابطه با دنباله اصلی اینتروسیت­ها و هیپرامیک پروپریا مشاهده می­شود (Olkowski et al., 2006). عفونت یک فرایند مصرف کننده انرژی است و دستگاه ایمنی مهره­داران بیمار افزایش سرعت متابولیک 8% تا 27% را نشان می­دهد (Martin et al., 2003). جین و همکاران (1995) دریافتند که میتوکندری استخراج شده در موش­های آزمایشگاهی به طور In vivo با سیتوکینین­های پیش عفونی شده تحریک شد که موجب 30% افزایش در تنفس موش­ها گردید. تامین انرژی این فرایند نیازمند مصرف گلوکز و L- گلوتامین (Gln) در سطوح بالا است که منجر به تجزیه سریع ذخایر پروتئینی بدن جهت تامین Gln به عنوان ماده پیش­نیاز برای گلوکونئوزنز می­شود (Michie, 1996). به عنوان فراوانترین اسید آمینه در پلاسما و ماهیچه اسکلتی، گردش و غلظت­های Gln بافت طی آلودگی و یک آلودگی  متوسط کاهش چشمگیری می­یابد و موجب افزایش 150 تا 200% در سرعت گلوکونئوژنز میزان و درنتیجه اتلاف شدید بافت چربی می­شود (Askanazi et al., 1980; Lochmiller and Deerenberg, 2000).